| Idioma : |
|
| Comunitat enciclopèdia |Enciclopèdia Respostes |Enviar pregunta |Coneixement de vocabulari |Pujar coneixement |
La trombosi de la vena renal |
  |
|
A deshidrogenasa de lactat 2 macroglobulina 3, plasminogen 4, fibrinogen5, la proteasa de fibra 6 proteïna (orina) Patogenesia Mecanismes de trombosi de la vena renal síntesi del factor de coagulació excessiva i principalment inactivada de recerca de salut inadequada, i l'activitat del sistema fibrinolític disminuir, recompte de plaquetes augment de l'activitat va augmentar disfunció de la cèl · lula endotelial i així successivament. Aquests factors són sovint coexisteixen entre si influència l'un de l'altre, en molt complexes transformacions dinàmiques. La síndrome nefròtica com un exemple a continuació per explorar el mecanisme de la trombosi de la vena renal. 1 Quan la coagulació i anticoagulació sistema de síndrome nefròtica munt de proteïna excretada en l'orina i perdut especialment proteïnes de baix pes molecular antitrombina Ⅲ anticoagulant de la proteïna del factor C, proteïna S, antitripsina són petits substàncies de pes molecular com anticoagulant (54.000 ~ 69.000 Da) perd fàcilment excretat en l'orina causat per l'activitat anticoagulant disminuït. El factor de coagulació Ⅴ, Ⅶ, Ⅷ i factor de coagulació Ⅰ i també ho són les proteïnes de gran pes molecular (200.000-800.000 Da), però no pot fàcilment excretat pels ronyons amb un augment compensatori en la síntesi hepàtica i l'augment d'activitat de coagulació augmentat. L'homeòstasi 2. Sistema fibrinolític paper normalment actiu en el sistema fibrinolític i el sistema de la coagulació es compon d'estat de flux de sang, la prevenció de l'hemorràgia o trombosi cos es van produir en pacients amb síndrome nefròtica primari plasmina perdre massa (petit pes molecular), i inhibidor de plasmina (com ara α2-macroglobulina, etc) és difícil a causa de les grans concentracions plasmàtiques de pes molecular de l'orina augmentat, i així augmentar la inactivació de la plasmina. Per tant, la síndrome nefròtica disminució de l'activitat fibrinolítica és fàcil formar coàguls. 3 pacients o augmentar el recompte de plaquetes d'hipercoagulabilitat altres factors normals van ser parcialment causats per la síndrome nefròtica, hi ha alguns pacients van mostrar una major agregació de les plaquetes, aquest efecte també pot disminuir la proteïna de plasma i el contingut de lípids augmentat voltant. Mecanismes específics encara no estan clares, micció clínicament excessiva, augment de la viscositat de la sang, augment d'estat d'hipercoagulabilitat, tractament cortisol substancial a llarg termini per estimular els nivells de producció de plaquetes augmentar a fer certs factors de coagulació que agreugen l'estat d'hipercoagulabilitat. Els pacients amb síndrome nefròtica pel fet que l'edema intersticial i intracel · lular, la disfunció endotelial vascular, equilibrar la prostaciclina a les cèl · lules endotelials (prostacgclin, PGI2) i el tromboxà A2 (TXA2) entre danyat conduent a la formació de coàguls de sang En resum, la pèrdua de la coagulació i la fibrinòlisi equilibri cos conflictiva és fàcil de fer, si la síndrome nefròtica trombosi, trombosi de la vena renal, o altres causes, són més o menys relacionats amb la patogènesi de la recerca de la salut a dalt. Entendre els mecanismes de la trombosi de la vena renal, ens ajuden a entendre que es va produir i les manifestacions clíniques de major orientació Els canvis patològics L'ampliació de ronyó aparença, color vermell fosc, la trombosi de la vena renal es pot trobar en el tronc i les branques, microscopi, renal alçada edema intersticial, capil · lar glomerular bucles de la congestió d'expansió, pot tenir micro-trombosi, segment de vegades visibles dels neutròfils la infiltració a les parets capil · lars. La curació a llarg retard, i atròfia tubular pot passar. Fibrosi intersticial renal. Diagnòstic (A) les manifestacions clíniques 1. La trombosi de la vena renal crònica tendeixen a tenir una circulació col · lateral, asimptomàtic clínic. 2. Trombosi de la vena renal aguda (1) febre, pressió arterial alta. (2) inici sobtat de dolor intens a la cintura i l'abdomen, dolor a la zona renal. (3) anomalies urinaris: hematúria, oligúria, anúria. 3. La participació de la vena cava inferior vena cava inferior amb una síndrome d'obstrucció. 4. L'embòlia pulmonar pot tenir dificultat per respirar, dolor toràcic, hemoptisi i altres símptomes. (B) les proves de laboratori 1. Recompte de leucòcits de la sang augmenta. 2. Hematúria orina, proteïnúria de moderada a severa, les cèl · lules blanques de la sang en l'orina asèptiques. 3. Quan les proves de funció renal de la insuficiència renal aguda, BUN sèric elevat i Cr 4. Plasma lactat deshidrogenasa augmentar més comuns en els nadons amb inici agut. (C) examen especial 1. Volum B-ultrasò augmentar la malaltia renal, trombe visible en el ressò de la vena renal. Ultrasò Doppler mostra el flux sanguini dins del defecte d'ompliment de la vena, trastorn o desaparèixer. 2. VP augmenta de volum laterals malaltia renal, retards de desenvolupament, calzes, pelvis renal i dilatació renal regió de formació de quist fals. |
| Usuari Revisió |
|
Sense comentaris encara |
