| Idioma : |
|
| Comunitat enciclopèdia |Enciclopèdia Respostes |Enviar pregunta |Coneixement de vocabulari |Pujar coneixement |
Pneumoconiosi |
|
Pneumoconiosi és causada per inhalació a llarg termini de les lesions fibroses en la malaltia de pols a base de teixit de pulmó. Algunes persones creuen que la pneumoconiosi és l'acumulació de pols als pulmons i causar CWP reacció tissular. El primer defineix només el causat la reacció del teixit pulmonar de pols assolit per lesions fibroses inclou pneumoconiosi, pneumoconiosi compleix aquest criteri limitat rang major impacte en la salut del pacient. I l'última definició dels teixits fibrosos de reacció lesions pulmonars limitades a, l'extensió d'aquesta definició és àmplia. Xina i el món la majoria de governs nacionals com pneumoconiosi ocupacional legal, és l'ús de la definició anterior. Introducció neumoconiosis Pneumoconiosi [1] es distribueixen principalment en el carbó, metalls no ferrosos, maquinària, materials de construcció, indústria lleugera i altres sectors industrials. 2001 malalties Nacional briefing treball va assenyalar que el 2001 va superar deu mil casos de cabell nou pneumoconiosi, portant la incidència acumulada de casos de pneumoconiosi era 569.000, 433.000 casos de pacients de pneumoconiosi ara. Especialment greu és existents 60 milions de casos de sospita de pneumoconiosi (0 ) dels pacients, que constitueix un factor important de nous casos al país. Pneumoconiosi l'Estat i els individus que causen enormes pèrdues econòmiques i la influència política adversa, no només l'amenaça dels pacients de pneumoconiosi d'adoptar mesures eficaces de control, com la pneumoconiosi característiques tardanes propers anys, la Xina encara s'enfronta a la situació més greu neumoconiosis .Pneumoconiosi deguda Causa de la pneumoconiosi causada per la inhalació de pols pneumoconiosi, però la inhalació d'aquesta pols no necessàriament condueix a l'aparició de pneumoconiosi. Propi òrgan respiratori humà hi ha una forta defensa i la deposició de pols en les funcions del cos, la inhalació de pols en l'aire. En primer lloc a través de filtre de bloqueig reixeta del nas i, a continuació, per l'estructura anatòmica de la nasofaringe, la direcció del flux d'aire i la velocitat del canvi, la formació de vòrtex en la cavitat nasal i la faringe, les partícules de pols per inèrcia, més gran que 10μm cop fàcil i unit a la paret de les vies respiratòries superiors , de manera que la resistència del filtre d'aire d'admissió generalment 30 a 50% de la pols. Flux en el tracte respiratori inferior, amb la tràquea, els bronquis es ramifiquen progressivament, velocitat de flux més lent, es canvia la direcció del flux d'aire, l'aire en la pols adherida a les membranes mucoses deposició de la paret, la membrana mucosa en les cèl · lules ciliades de l'oscil · lació cap al moc gola amb flegma excretat retenció de pols en aquesta secció més de 2 ~ 10μm mida. Les partícules de pols poden entrar als alvèols, la majoria de menys de 2 micres, la major part dels pulmons fagòcits, cobrint la capa superficial als alvèols i el surfactant alveolar relaxació de les activitats transferides a les cèl · lules ciliades de la mucosa bronquial amb la superfície i després es va transferir a terme . En els alvèols és només una petita part de les partícules de pols de la pols cèl · lules (fagòcits engoleixen pols) en els septes alveolars, a través de la circulació sanguínia o limfàtica i arribar als pulmons i altres teixits del cos, causant papers fisiològics i patològics. Per tant, la deposició de pols respirable en els pulmons, la inhalació excessiva de pols es produeix només en les defenses de la funció respiratòria del cos no es pot filtrar, l'adhesió, la retenció, o la pols dipositat en els alvèols i no poden ser netejades per complet. Per tant, mantenir una bona funció respiratòria d'Imperial té un significat important. Classificació El temps pot ser dividit d'acord amb la pneumoconiosi tipus ràpid, tipus lent, inici tardà; Dividit per canvis patològics en la fibrosi tipus col · lagen, fibrosi intersticial, nodular, irregular, difusa, tipus de grumolls; Dividit per fonts de pols mineral i no mineral i així successivament. Pneumoconiosi a la Xina es divideix en cinc categories en funció de l'etiologia. La majoria de pneumoconiosi pneumoconiosi inorgànic. Pneumoconiosi causada per la inhalació de pols orgànica pneumoconiosi diu orgànics, com ara pneumoconiosi de cotó, de pulmó i altres agricultors. Força a la "llista de malalties professionals" en les disposicions de la pneumoconiosi país té 13 classes: 1 silicosi (silicosi) Pneumoconiosi dels dos treballadors del carbó (coalworker neumoconiosis) 3 pneumoconiosi grafit (grafit neumoconiosis) 4 negre pneumoconiosi (antracosis) 5 asbestosi (asbestosi) 6 pneumoconiosi per talc (pneumoconiosi per talc) 7. Pneumoconiosi Ciment (neumoconiosis ciment) 8 mica pneumoconiosi (mica neumoconiosis) Pneumoconiosi 9 terrisser (caolí neumoconiosis) 10 pneumoconiosi d'alumini (alumini neumoconiosis) 11 soldadors pneumoconiosi (arc elèctric soldador neumoconiosis) 12 pneumoconiosi Castor (pneumoconiosi dels treballadors de la fosa) 13, d'acord amb "criteris de diagnòstic de pneumoconiosi" i "criteris de diagnòstic de pneumoconiosi raonables" poden diagnosticar altres neumoconiosis Patogenesia En els alvèols no poden esborrar de pols, per les seves propietats fisicoquímiques i els efectes biològics de diferents teixits causar reaccions diferents. En general, el pulmó causada per la inhalació de pols a la reacció del teixit fibrós transició i el canvi resumir són dos tipus de no fibroses, el primer pot estar format a més de la pols en general i la brutícia causada per la pols focus focus fora a lesions fibroses cel · lulars, focus de fibroblasts, estufa de fibra, així com estufes augmenta, integració, i fins i tot la formació de grups com lesions caracteritzades. Per tant, una gran classe de lesions dels teixits fibrosos, pot danyar el teixit pulmonar i els capil · lars i altres cicatrius, el que resulta en l'emfisema o atelèctasi, la deformació estructural teixit pulmonar, aquests canvis generalment no són reversibles. Model sense fibrosi (o trucada PAP pols pulmonar) no formen teixit cicatricial, no destrueix l'estructura organitzativa dels alvèols i els pulmons, el dany sol ser reversible. Com la producció de pols són majoritàriament mixtes, afectada per molts factors els efectes biològics de pols, pel que la pols causat reaccions dels teixits pulmonars no són aquests dos separats radicalment. Els canvis patològics 1, nòduls pneumoconiosi grollerament: lesions eren rodons, indica clarament que el color gris, amb un sòlid sentit del tacte. Microscòpia: o nòduls de silici, que té un nucli de pols de les fibres de col · lagen; lesions o nòduls de pols barrejades, les fibres de col · lagen i de fase mixta de pols, però el contingut de fibres de col · lagen més de 50% de les lesions, o de silici Resultats tuberculosi secció, a saber, els nòduls de silici o pols mixt nodular barrejat amb lesions tuberculoses va formar nòduls. 2, pneumoconiosi difuses bronquíols respiratoris fibrosi, septes alveolars, bronquis petits i els petits vasos sanguinis de la regió subpleural causa de la deposició de pols causada per una proliferació difusa de les fibres de col · lagen. 3, les motes de pols grollerament: lesions fosques negre, suau, estat de confusió, acompanyat pel diàmetre perifocal 15 mm o càmera de gas més gran (emfisema perifocal). Microscòpia: lesions fibres reticulades, fibres de col · lagen barrejat amb pols blanca, el contingut de fibres de col · lagen menys de 50%. Lesions pulmonars intersticials i fibrosi van ser vinculats estavellat en forma d'un emfisema perifocal. |
| Usuari Revisió |
|
Sense comentaris encara |
