| Idioma : |
|
| Comunitat enciclopèdia |Enciclopèdia Respostes |Enviar pregunta |Coneixement de vocabulari |Pujar coneixement |
La neuropatia perifèrica diabètica |
 |
|
Definicions La neuropatia perifèrica diabètica (DPN) es refereix al cas de l'exclusió d'altres causes, símptomes de la diabetis associades a la disfunció de nervis perifèrics i dels signes (o). La causa de la malaltia Nivell alt de sucre a la sang és la principal causa de la neuropatia perifèrica. DPN patogènesi exacta no es coneix, és el resultat de molts factors, com els trastorns metabòlics, la lesió vascular, la deficiència de factor neurotròfic, citoquines anormals, estrès oxidatiu i factors immunes, han de tenir un paper. Hi reacció d'auto-oxidació dels productes d'oxidació de glucosa format, que condueix a estrès oxidatiu cel · lular i la disfunció mitocondrial.Un trastorn metabòlic 1, la via dels poliols La diabetis, l'activació metabòlica de derivació glucosa alts de sucre en la sang - via dels poliols, l'excés de glucosa a través de la via dels poliols Xie. Via dels poliols requereix dos enzims limitants de la velocitat: la aldosa reductasa (aldosa reductasa, ALR) i sorbitol deshidrogenasa (sorbitol deshidrogenasa, SDH). ALR catalitzada per la glucosa de sorbitol producció, sorbitol i fructosa en l'efecte regenerador SDH. La coenzim Ⅱ (NADPH) és sorbitol glucosa generada pel procés catalític ALR coenzim, el consum de NADPH condueix a reducció de la síntesi de NO o glutatió reduït, el resultat és una disminució en el flux sanguini en els vasos sanguinis i un gran nombre de radicals lliures, el que resulta en el nervi lesions, més, el teixit nerviós no conté fructosa quinasa, la fructosa no es pot utilitzar, el que resulta en un gran nombre de cèl · lules nervioses en l'acumulació de sorbitol i fructosa, cèl · lules hipertòniques, inflor de les cèl · lules nervioses, degeneració i necrosi. La immunohistoquímica va confirmar que les cèl · lules de Schwann tenen una distribució de ALR, via de suport poliol té un paper en la lesió del nervi. ALR part dels nivells d'expressió de teixits humans determinades per polimorfismes de gens, el que suggereix que la susceptibilitat genètica a complicacions de la diabetis associades amb els gens de ALR. Usant lligat a enzims mètode / radioimmunoassaig per a la detecció dels nivells de proteïna s'han trobat en les cèl · lules vermelles de la sang de ALR, nivell ALR de la major incidència de complicacions de la malaltia més alts que els nivells baixos de ALR urinària. D'altra banda, els alts nivells dels pacients diabètics ALR comparar amb baixos nivells d'AR, degeneració de la pell més greu de les fibres nervioses. 2, els productes finals de glicació avançada (productes finals de glicació avançada, AGEs) formació En circumstàncies normals, la generació dels AGE i la diabetis lents, sostinguts alts de sucre en la sang pot donar lloc a una reacció no enzimàtica en el teixit nerviós dels nivells anormalment alts de la proteïna, el que genera un gran nombre dels AGE. Principalment llarga vida mitjana de la glicosilació de proteïnes en general, les proteïnes del citoesquelet axonal, com ara: tubulina, actina i neurofilaments semivida de la proteïna serà més llarg, i rica en lisina, i per tant propenses a la reacció de glicosilació . Tipus de Filipencs 2 diabetis nerviosa i la biòpsia intestinal del nervi femoral trobar que axonal i de la mielina AGE deposició augmentar significativament. Gran acumulació d'AGE en el cos pot causar dany als teixits pels radicals lliures d'oxigen. La glicosilació de proteïnes, de manera que el transport axonal retrògrad de teixit nerviós es produeix dins dels obstacles, el nervi d'interferència síntesi proteica cel · lular, el que porta a la degeneració axonal i l'atròfia. Pacients diabètics perineurio, endoneuro microvascular i epineuro a alta RAGE expressió, RAGE i la deposició de carboximetilcel (la forma principal del cos dels AGE) en combinació amb l'activació de NF-KB, augmenten la inflamació, com la interleucina-6 factor d'alliberament, la inflamació d'activació interfereix amb la funció normal dels vasos sanguinis, la qual cosa porta a la neuropatia inflamatòria vascular. A més, la deposició AGE en els pacients amb diabetis és àmpliament endoneuro vasos sanguinis nutritius, espècies reactives d'oxigen (ROS) Edats intervinguda produeixen poden causar l'activació endotelial vascular, que condueix a un engruiximent de la membrana basal vascular, de manera que l'estenosi, oclusió, endoneuro sang la reducció de la isquèmia i la hipòxia. Estructura dels microtúbuls i els canvis en la funció del sistema nerviós, de manera que els retrògrads AGE transport axonal efectes directes i indirectes de l'anterior ha provocat la secreció i la transducció dels axons d'obstacles, el que interfereix amb la síntesi de proteïnes en les cèl · lules nervioses, el que porta a la degeneració axonal i l'atròfia estructura final i la funció de canvis en les cèl · lules nervioses, trastorns de la conducció nerviosa. En segon lloc, l'estrès oxidatiu L'estrès oxidatiu juga un paper important en la patogènesi de la DPN. La hiperglucèmia diabètica, mentre que el cos de la capacitat d'escombrat del radical lliure va disminuir i, per altra banda, un gran nombre de radicals lliures generats. Això, factor d'oxidació in vivo i factors antioxidants desequilibri. L'estrès oxidatiu també pot causar directament l'ADN neuronal, proteïnes i lípids dany neuronal i obstaculitzar el transport axonal i la transducció de senyals. A més, l'estrès oxidatiu pot conduir a una reducció de molts factors neurotròfics, debilitant així la regeneració de la fibra nerviosa danyada. L'estrès oxidatiu i altres factors, i la incidència de la DPN interactuen en múltiples enllaços que condueixen a l'ocurrència de DPN. DPN és una malaltia metabòlica, el nucli de la seva fisiopatologia vascular ni nervis ni la seva manca d'insulina per metabolitzar la captació de glucosa, però a causa dels telèfons respostes fisiopatològiques secundàries induïda per glucosa alts - l'estrès oxidatiu, la glicosilació de proteïnes de - en aquestes reaccions es consistent amb els vasos sanguinis i els nervis. En tercer lloc, la manca de factors neurotròfics Factor neurotròfic en el manteniment de la funció normal de les neurones és necessari. Factor neurotròfic és una família de proteïnes solubles, l'impacte de la diferenciació neuronal específica, el creixement, la maduració, la supervivència i la funció. La diabetis, els factors neurotròfics i receptors de neuropèptids relacionats no tenen, donant lloc al desenvolupament i progressió de la DPN. Factor neurotròfic Relació i DPN, la major atenció és el factor de creixement nerviós (factor neurotròfic de creixement, NGF) i el factor de creixement similar a la insulina (factor de creixement similar a la insulina, IGF). Quarta lesió, vascular Malaltia microvascular provocada per hipoperfusió nervi perifèric és un factor important en la patogènesi de la DPN. El grau de la coagulació i l'activació de les plaquetes, augment dels nivells de fibrinogen resultant estat d'hipercoagulabilitat donarà lloc a la neuropatia. Estructura microvascular apareix anomalia artèries més fines, venes, derivació arteriovenosa i l'angiogènesi capil · lar, hipertròfia de les cèl · lules endotelials, engrossiment de la membrana basal, l'estenosi. Doppler o angiografia amb fluoresceïna confirma el flux sanguini dels nervis la neuropatia diabètica i la reducció de la tensió d'oxigen, l'examen MRI va mostrar edema del nervi. Els criteris de diagnòstic En primer lloc, la neuropatia perifèrica diabètica (DPN) criteris de diagnòstic 1, un clar antecedent de diabetis o almenys proves de metabolisme anormal de la glucosa. 2, en el diagnòstic de neuropatia diabètica es produeix en o després. 3, els signes clínics i símptomes compatibles amb l'exercici de DPN. 4, les cinc comprova si hi ha més de dos o dues anomalies són diagnosticats amb DPN: . Una temperatura anomalies de sensacions; b. xecs de niló filat, sensació del peu disminueix o desapareix); . C sentit vibracions anormals; . D reflexos del turmell; |
| Usuari Revisió |
|
Sense comentaris encara |
